Сустанон 300 турецкий


При гипотиреозе отмечается пониженное содержание кальция в сыворотке крови в сочетании с пониженной экскрецией его с мочой, повышается уровень паратиреоидного гормона и кальцитриола. Таким образом, эутиреоидное состояние является ключевым фактором для нормального костеобразования и достижения физиологического уровня минерализации костной ткани у детей с патологией щитовидной железы. Гормон роста оказывает прямое стимулирующее действие на хондроциты и остеобласты, действуя через инсулиноподобный фактор роста-1.В детском возрасте соматотропный гормон (СТГ), стимулируя развитие эпифизарного хряща, влияет на рост кости в длину, а также активирует периостальный рост, т. Под влиянием СТГ усиливается рост соединительной ткани, мышц и внутренних органов.

Причиной вторичного гипотиреоза является патология гипофиза, сопровождающаяся пониженной выработкой тиреотропного гормона гипофиза.

Дефицит тиреоидных гормонов грубо нарушает процессы роста и дифференцировки всех тканей и систем организма.

Клинически это приводит к развитию диффузной остеопении и даже ОП.

Возможны боли в костях, патологические переломы, коллапс позвонков, формирование кифоза.

Патофизиологические основы развития ОП и патологических переломов при тиреотоксикозе прямо противоположны таковым при гипотиреозе.

Воздействие избытка тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией костной ткани.Рассмотрены возможные причины развития вторичного ювенильного остеопороза.Представлены методы диагностики остеопороза в современных условиях, а также подходы к лечению остеопороза и остеопении у детей и подростков.Одновременно отмечается низкое содержание остеокальцина, 1,25-(OH) и проколлагена первого типа.Костный возраст у этих детей значительно отстает от паспортного.Одновременная активация остеосинтеза не компенсирует усиленной резорбции, в связи с этим за один цикл обновления кости теряется до 10% ее массы.